近日，植物保護學院植物免疫研究團隊在國際著名學術(shù)期刊Plant Cell & Environment上發(fā)表了題為“Glycine-serine-rich effector PstGSRE4 in Puccinia striiformis f. sp. tritici targets and stabilizes TaGAPDH2 that promotes stripe rust disease”的研究論文，報道了小麥條銹菌富含甘氨酸/絲氨酸效應子PstGSRE4劫持感病因子TaGAPDH2 以調(diào)控植物免疫的新機制。
由條形柄銹菌小麥?；停≒uccinia striiformis f. sp. tritici, Pst）引起的小麥條銹病是我國小麥種植區(qū)的一種毀滅性病害。作為一種活體營養(yǎng)型寄生真菌，條銹菌通過吸器分泌效應子抑制寄主防衛(wèi)反應，從而促進病原菌的侵染。因此，揭示效應子的功能及其免疫調(diào)控機制，有助于深入解析病菌致病機理，并為創(chuàng)制持久抗條銹病材料提供理論依據(jù)。
前期研究發(fā)現(xiàn)PstGSRE4通過抑制銅鋅超氧化物歧化酶TaCZSOD2的酶活進而減少病菌侵染誘導的H2O2積累促進自身侵染（Liu, et al. PLoS Pathogens, 202218(7): e1010702）。本研究借助免疫共沉淀-質(zhì)譜（IP-MS）技術(shù)，篩選獲得效應子PstGSRE4的新靶標甘油醛-3-磷酸脫氫酶TaGAPDH2，并利用蛋白互作技術(shù)證實兩者存在互作關系。沉默TaGAPDH2后小麥對條銹菌的抗性增強，而過表達TaGAPDH2能夠顯著提高條銹菌致病力，表明TaGAPDH2為小麥感條銹病因子。進一步發(fā)現(xiàn)TaGAPDH2能夠阻止活性氧（ROS）積累進而抑制細胞壞死，而效應子PstGSRE4能夠增強TaGAPDH2的穩(wěn)定性從而促進病原菌侵染（圖）。
條銹菌效應子PstGSRE4靶向穩(wěn)定TaGAPDH2調(diào)控植物免疫模式圖本研究明確了條銹菌效應子PstGSRE4通過靶向并穩(wěn)定小麥感病因子TaGAPDH2促進病菌對小麥的侵染，豐富和加深了我們對活體營養(yǎng)寄生真菌致病機制及TaGAPDH2在植物免疫中功能的理解，推動了小麥抗銹病的種質(zhì)創(chuàng)新，為植物銹病的持久綠色防控提供了理論依據(jù)。
植物保護學院郭軍教授及郭嘉副教授為該論文的通訊作者，博士研究生劉聰和王炎峰為論文的共同第一作者。作物抗逆與高效生產(chǎn)全國重點實驗室實驗平臺為文章完成提供了技術(shù)支持。本研究得到了國家重點研發(fā)計劃（2021YFD1401000），國家自然科學基金項目（32172381和31972224），陜西省創(chuàng)新能力支撐計劃資助（2023-CX-TD-56），陜西省重點研發(fā)計劃（2021ZDLNY01-01）和教育部111項目（B0719026）資助。
原文鏈接：http://doi.org/10.1111/pce.14786
日期：2024-02-16
由條形柄銹菌小麥?；停≒uccinia striiformis f. sp. tritici, Pst）引起的小麥條銹病是我國小麥種植區(qū)的一種毀滅性病害。作為一種活體營養(yǎng)型寄生真菌，條銹菌通過吸器分泌效應子抑制寄主防衛(wèi)反應，從而促進病原菌的侵染。因此，揭示效應子的功能及其免疫調(diào)控機制，有助于深入解析病菌致病機理，并為創(chuàng)制持久抗條銹病材料提供理論依據(jù)。
前期研究發(fā)現(xiàn)PstGSRE4通過抑制銅鋅超氧化物歧化酶TaCZSOD2的酶活進而減少病菌侵染誘導的H2O2積累促進自身侵染（Liu, et al. PLoS Pathogens, 202218(7): e1010702）。本研究借助免疫共沉淀-質(zhì)譜（IP-MS）技術(shù)，篩選獲得效應子PstGSRE4的新靶標甘油醛-3-磷酸脫氫酶TaGAPDH2，并利用蛋白互作技術(shù)證實兩者存在互作關系。沉默TaGAPDH2后小麥對條銹菌的抗性增強，而過表達TaGAPDH2能夠顯著提高條銹菌致病力，表明TaGAPDH2為小麥感條銹病因子。進一步發(fā)現(xiàn)TaGAPDH2能夠阻止活性氧（ROS）積累進而抑制細胞壞死，而效應子PstGSRE4能夠增強TaGAPDH2的穩(wěn)定性從而促進病原菌侵染（圖）。
條銹菌效應子PstGSRE4靶向穩(wěn)定TaGAPDH2調(diào)控植物免疫模式圖本研究明確了條銹菌效應子PstGSRE4通過靶向并穩(wěn)定小麥感病因子TaGAPDH2促進病菌對小麥的侵染，豐富和加深了我們對活體營養(yǎng)寄生真菌致病機制及TaGAPDH2在植物免疫中功能的理解，推動了小麥抗銹病的種質(zhì)創(chuàng)新，為植物銹病的持久綠色防控提供了理論依據(jù)。
植物保護學院郭軍教授及郭嘉副教授為該論文的通訊作者，博士研究生劉聰和王炎峰為論文的共同第一作者。作物抗逆與高效生產(chǎn)全國重點實驗室實驗平臺為文章完成提供了技術(shù)支持。本研究得到了國家重點研發(fā)計劃（2021YFD1401000），國家自然科學基金項目（32172381和31972224），陜西省創(chuàng)新能力支撐計劃資助（2023-CX-TD-56），陜西省重點研發(fā)計劃（2021ZDLNY01-01）和教育部111項目（B0719026）資助。
原文鏈接：http://doi.org/10.1111/pce.14786
日期：2024-02-16
