近日，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護(hù)研究所作物病原生物功能基因組研究創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)在國際知名學(xué)術(shù)期刊《分子植物（Molecular Plant）》上在線發(fā)表了題為“OsATG1 and OsATG8 exhibit autophagy-independent functions to oppositely regulate ROP GTPase-mediated plant immunity in rice”的研究論文。研究發(fā)現(xiàn)水稻自噬的兩個核心蛋白OsATG1和OsATG8能獨(dú)立于經(jīng)典自噬途徑反向調(diào)控ROP GTPases介導(dǎo)的免疫：OsATG1磷酸化非自噬相關(guān)底物SPIN6，進(jìn)而抑制ROP GTPases免疫信號；而OsATG8競爭性破壞OsATG1-SPIN6復(fù)合體，解除SPIN6抑制作用而激活免疫。
水稻小G蛋白ROP GTPases家族成員OsRac1是調(diào)控抗病防御反應(yīng)的關(guān)鍵因子，Rho GTPase-activating proteins （RhoGAP） SPIN6能夠特異性水解活性態(tài)OsRac1-GTP而負(fù)調(diào)控免疫反應(yīng)。然而，SPIN6上游信號的調(diào)控機(jī)制仍不清楚。本研究發(fā)現(xiàn)自噬蛋白激酶OsATG1特異性磷酸化SPIN6，磷酸化的SPIN6增強(qiáng)了對OsRac1-GTP的水解能力，進(jìn)一步削弱免疫反應(yīng)。隨后發(fā)現(xiàn)OsATG1與自噬標(biāo)記蛋白OsATG8相互作用，而OsATG8負(fù)調(diào)控OsATG1蛋白積累。發(fā)現(xiàn)OsATG8促進(jìn)免疫可以不依賴自噬功能，表現(xiàn)為非脂化形式的OsATG8也可以競爭性結(jié)合OsATG1，破壞OsATG1-SPIN6復(fù)合體的穩(wěn)定性，進(jìn)而解除SPIN6對免疫的抑制作用。鑒于自噬是介導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)營養(yǎng)循環(huán)再利用的關(guān)鍵機(jī)制，本研究解析了OsATG8-OsATG1-SPIN6模塊如何響應(yīng)營養(yǎng)脅迫和動態(tài)提高水稻免疫反應(yīng)，從而在分子水平上建立了營養(yǎng)狀態(tài)與免疫應(yīng)答的直接關(guān)聯(lián)。
該研究首次揭示水稻自噬通路關(guān)鍵蛋白OsATG1和OsATG8存在獨(dú)立于經(jīng)典自噬途徑的全新功能：二者通過相反調(diào)控植物特異性ROP GTPase免疫信號通路，動態(tài)平衡營養(yǎng)差異下的防御策略。該研究不僅拓展了對自噬蛋白功能的傳統(tǒng)認(rèn)知，為深入理解植物營養(yǎng)-免疫調(diào)控機(jī)制奠定了分子基礎(chǔ)，更為作物抗病性改良提供了新靶點(diǎn)和新材料，同時為植物、動物乃至人體中保守的免疫穩(wěn)態(tài)調(diào)控提供了新思路。
中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護(hù)研究所和農(nóng)業(yè)基因組研究所聯(lián)合培養(yǎng)博士后何峰為論文第一作者，寧約瑟研究員為論文通訊作者。清華大學(xué)劉玉樂教授等專家學(xué)者也參與了該研究工作。該研究得到了中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院科技創(chuàng)新工程基礎(chǔ)科學(xué)研究中心項(xiàng)目、國家自然科學(xué)基金和中國博士后基金等項(xiàng)目的資助。
論文鏈接：https://www.cell.com/molecular-plant/fulltext/S1674-2052（25）00235-7
日期：2025-07-31
水稻小G蛋白ROP GTPases家族成員OsRac1是調(diào)控抗病防御反應(yīng)的關(guān)鍵因子，Rho GTPase-activating proteins （RhoGAP） SPIN6能夠特異性水解活性態(tài)OsRac1-GTP而負(fù)調(diào)控免疫反應(yīng)。然而，SPIN6上游信號的調(diào)控機(jī)制仍不清楚。本研究發(fā)現(xiàn)自噬蛋白激酶OsATG1特異性磷酸化SPIN6，磷酸化的SPIN6增強(qiáng)了對OsRac1-GTP的水解能力，進(jìn)一步削弱免疫反應(yīng)。隨后發(fā)現(xiàn)OsATG1與自噬標(biāo)記蛋白OsATG8相互作用，而OsATG8負(fù)調(diào)控OsATG1蛋白積累。發(fā)現(xiàn)OsATG8促進(jìn)免疫可以不依賴自噬功能，表現(xiàn)為非脂化形式的OsATG8也可以競爭性結(jié)合OsATG1，破壞OsATG1-SPIN6復(fù)合體的穩(wěn)定性，進(jìn)而解除SPIN6對免疫的抑制作用。鑒于自噬是介導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)營養(yǎng)循環(huán)再利用的關(guān)鍵機(jī)制，本研究解析了OsATG8-OsATG1-SPIN6模塊如何響應(yīng)營養(yǎng)脅迫和動態(tài)提高水稻免疫反應(yīng)，從而在分子水平上建立了營養(yǎng)狀態(tài)與免疫應(yīng)答的直接關(guān)聯(lián)。
該研究首次揭示水稻自噬通路關(guān)鍵蛋白OsATG1和OsATG8存在獨(dú)立于經(jīng)典自噬途徑的全新功能：二者通過相反調(diào)控植物特異性ROP GTPase免疫信號通路，動態(tài)平衡營養(yǎng)差異下的防御策略。該研究不僅拓展了對自噬蛋白功能的傳統(tǒng)認(rèn)知，為深入理解植物營養(yǎng)-免疫調(diào)控機(jī)制奠定了分子基礎(chǔ)，更為作物抗病性改良提供了新靶點(diǎn)和新材料，同時為植物、動物乃至人體中保守的免疫穩(wěn)態(tài)調(diào)控提供了新思路。
中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護(hù)研究所和農(nóng)業(yè)基因組研究所聯(lián)合培養(yǎng)博士后何峰為論文第一作者，寧約瑟研究員為論文通訊作者。清華大學(xué)劉玉樂教授等專家學(xué)者也參與了該研究工作。該研究得到了中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院科技創(chuàng)新工程基礎(chǔ)科學(xué)研究中心項(xiàng)目、國家自然科學(xué)基金和中國博士后基金等項(xiàng)目的資助。
論文鏈接：https://www.cell.com/molecular-plant/fulltext/S1674-2052（25）00235-7
日期：2025-07-31
