近日，華南農(nóng)業(yè)大學(xué)植物保護(hù)學(xué)院荔枝病害研究團(tuán)隊(duì)在國際知名學(xué)術(shù)期刊Nature Communications在線發(fā)表了題為“A plant cell death-inducing protein from litchi interacts with Peronophythora litchi pectate lyase and enhances plant resistance”的研究論文。該研究報(bào)道了一個(gè)新的植物免疫正調(diào)控蛋白PlPeL1-interacting protein 1 （LcPIP1），其及同源蛋白與SERK3/BAK1直接互作，正向調(diào)控植物免疫。該研究為植物抗病育種提供了新的靶點(diǎn)和遺傳資源。
植物病原體釋放大量包括果膠裂解酶（Pectate lyase，PeLs）在內(nèi)的細(xì)胞壁降解酶，破壞植物細(xì)胞結(jié)構(gòu)從而幫助病原菌侵染，同時(shí)部分PeLs也能激活植物免疫。但迄今為止，PeLs與植物免疫相關(guān)蛋白之間的直接相互作用尚未被報(bào)道。研究團(tuán)隊(duì)鑒定了兩個(gè)荔枝霜疫霉（Peronophythora litchii）致病關(guān)鍵的PeLs—PlPeL1和PlPeL1-like，并且證明PlPeL1和PlPeL1-like能夠顯著提高本氏煙草對(duì)辣椒疫霉的感病性。
隨后，研究團(tuán)隊(duì)通過酵母雙雜交實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)PlPeL1/PlPeL1-like與荔枝LcPIP1相互作用。LcPIP1定位于植物質(zhì)外體，抑制PlPeL1/PlPeL1-like在煙草中引發(fā)的感病，其及同源蛋白也正向調(diào)控植物對(duì)病原菌的抗性；在NbPIP1沉默植株中，PlPeL1表現(xiàn)出更強(qiáng)的毒性。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，LcPIP1的表達(dá)能夠誘導(dǎo)煙草細(xì)胞死亡、活性氧的迸發(fā)、胼胝質(zhì)的積累，并上調(diào)了水楊酸與茉莉酸信號(hào)通路基因的表達(dá)；酶活突變體PlPeL1M1/PlPeL1-likeM1顯著增強(qiáng)了LcPIP1誘導(dǎo)的壞死。通過蛋白序列比對(duì)，發(fā)現(xiàn)LcPIP1同源蛋白在植物中普遍存在，具有誘導(dǎo)細(xì)胞壞死活性，其共同特征是含有“VDMASG”基序，該基序是LcPIP1誘導(dǎo)強(qiáng)烈壞死的核心區(qū)域。值得注意的是，LcPIP1在SERK3/BAK1沉默或敲除植株中誘導(dǎo)細(xì)胞壞死和植物抗性能力顯著減弱，且多種植物的PIP1s與SERK3在植物體內(nèi)和體外均存在互作關(guān)系。
綜上，該研究揭示了PlPeL1/PlPeL1-like在植物-病原體互作中扮演著雙重角色：一方面通過果膠裂解酶酶活性增強(qiáng)病原菌致病力，另一方面被LcPIP1靶向而增強(qiáng)植物的免疫響應(yīng)。這些發(fā)現(xiàn)為植物-卵菌相互作用和植物免疫機(jī)制提供了新視角。
植物保護(hù)學(xué)院姜子德教授和孔廣輝副教授為該論文共同通訊作者，博士生李雯和李鵬（已畢業(yè)）為該論文并列第一作者；鄧懿禎教授、司徒俊鍵博士、習(xí)平根副教授、李敏慧副教授及碩士生周文喆（已畢業(yè)）與生命科學(xué)學(xué)院梁祥修教授及博士生何卓遠(yuǎn)參與了該項(xiàng)研究。該研究得到國家荔枝龍眼產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系建設(shè)項(xiàng)目、國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目和廣東省自然科學(xué)基金項(xiàng)目的資助。
論文相關(guān)信息：https://doi.org/10.1038/s41467-023-44356-y
日期：2024-02-09
植物病原體釋放大量包括果膠裂解酶（Pectate lyase，PeLs）在內(nèi)的細(xì)胞壁降解酶，破壞植物細(xì)胞結(jié)構(gòu)從而幫助病原菌侵染，同時(shí)部分PeLs也能激活植物免疫。但迄今為止，PeLs與植物免疫相關(guān)蛋白之間的直接相互作用尚未被報(bào)道。研究團(tuán)隊(duì)鑒定了兩個(gè)荔枝霜疫霉（Peronophythora litchii）致病關(guān)鍵的PeLs—PlPeL1和PlPeL1-like，并且證明PlPeL1和PlPeL1-like能夠顯著提高本氏煙草對(duì)辣椒疫霉的感病性。
隨后，研究團(tuán)隊(duì)通過酵母雙雜交實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)PlPeL1/PlPeL1-like與荔枝LcPIP1相互作用。LcPIP1定位于植物質(zhì)外體，抑制PlPeL1/PlPeL1-like在煙草中引發(fā)的感病，其及同源蛋白也正向調(diào)控植物對(duì)病原菌的抗性；在NbPIP1沉默植株中，PlPeL1表現(xiàn)出更強(qiáng)的毒性。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，LcPIP1的表達(dá)能夠誘導(dǎo)煙草細(xì)胞死亡、活性氧的迸發(fā)、胼胝質(zhì)的積累，并上調(diào)了水楊酸與茉莉酸信號(hào)通路基因的表達(dá)；酶活突變體PlPeL1M1/PlPeL1-likeM1顯著增強(qiáng)了LcPIP1誘導(dǎo)的壞死。通過蛋白序列比對(duì)，發(fā)現(xiàn)LcPIP1同源蛋白在植物中普遍存在，具有誘導(dǎo)細(xì)胞壞死活性，其共同特征是含有“VDMASG”基序，該基序是LcPIP1誘導(dǎo)強(qiáng)烈壞死的核心區(qū)域。值得注意的是，LcPIP1在SERK3/BAK1沉默或敲除植株中誘導(dǎo)細(xì)胞壞死和植物抗性能力顯著減弱，且多種植物的PIP1s與SERK3在植物體內(nèi)和體外均存在互作關(guān)系。
綜上，該研究揭示了PlPeL1/PlPeL1-like在植物-病原體互作中扮演著雙重角色：一方面通過果膠裂解酶酶活性增強(qiáng)病原菌致病力，另一方面被LcPIP1靶向而增強(qiáng)植物的免疫響應(yīng)。這些發(fā)現(xiàn)為植物-卵菌相互作用和植物免疫機(jī)制提供了新視角。
植物保護(hù)學(xué)院姜子德教授和孔廣輝副教授為該論文共同通訊作者，博士生李雯和李鵬（已畢業(yè)）為該論文并列第一作者；鄧懿禎教授、司徒俊鍵博士、習(xí)平根副教授、李敏慧副教授及碩士生周文喆（已畢業(yè)）與生命科學(xué)學(xué)院梁祥修教授及博士生何卓遠(yuǎn)參與了該項(xiàng)研究。該研究得到國家荔枝龍眼產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系建設(shè)項(xiàng)目、國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目和廣東省自然科學(xué)基金項(xiàng)目的資助。
論文相關(guān)信息：https://doi.org/10.1038/s41467-023-44356-y
日期：2024-02-09
