近日，Plant Biotechnology Journal在線發(fā)表了園藝學(xué)院李建明教授團隊題為“Regulation of jasmonic acid signalling in tomato coldstress response: Insights into the MYB15-LOXD andMYB15-MYC2-LOXD regulatory modules”的研究論文。該論文深入探索番茄在低溫環(huán)境下的應(yīng)對機制，揭示了植物激素脫落酸（ABA）和茉莉酸（JA）在其中的關(guān)鍵角色，為提高作物的抗寒能力提供了新的策略。
ABA和JA激素協(xié)同調(diào)控低溫抗性
植物通過涉及多通路與信號分子的復(fù)雜機制響應(yīng)冷脅迫。在植物激素信號應(yīng)答中，ABA在冷應(yīng)力暴露時迅速積累，使植物減輕寒冷脅迫造成的損害。低溫下ABA的快速累積主要依賴轉(zhuǎn)錄因子SlMYB15。但持續(xù)性高濃度ABA信號會抑制番茄生長。前人研究發(fā)現(xiàn)sly-miR156e-3p通過抑制SlMYB15轉(zhuǎn)錄，阻止ABA過度累積（Zhang et al., 2022）。盡管ABA減少，番茄并未表現(xiàn)敏感性增強。研究團隊發(fā)現(xiàn)ABA和JA對冷脅迫的響應(yīng)速率不同。在4°C處理的番茄葉片中，ABA水平在6小時達(dá)到峰值，而JA在24小時達(dá)到最高水平。這說明JA可能是持續(xù)調(diào)控番茄低溫抗性的重要信號。
SlLOXD-JA-SlMYC2模塊提高低溫耐受性
研究團隊發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)錄因子SlMYB15在冷害初期不僅激活A(yù)BA的合成，仍能通過直接結(jié)合并激活JA生物合成關(guān)鍵基因SlLOXD的啟動子，促進JA的合成。轉(zhuǎn)錄因子SlMYC2通過接收J(rèn)A信號進一步與冷害應(yīng)答基因SlCBF1/2的直接交互，通過雙熒光素酶報告基因?qū)嶒?，發(fā)現(xiàn)SlMYC2能顯著增強這些基因啟動子的活性。電泳遷移率變化實驗（EMSA）也證實了SlMYC2蛋白能特異性地結(jié)合到SlCBF1/2啟動子上，進一步增強了對低溫的抵抗力。
SlMYB15 與 SlMYC2 的分時調(diào)控
轉(zhuǎn)錄因子SlMYB15是番茄中SlCBFs、ABA和JA通路的關(guān)鍵調(diào)控因子。研究團隊發(fā)現(xiàn)，SlMYB15的表達(dá)峰值與ABA的最大積累峰值一致，但與JA的不同。在暴露于4°C的最初6小時內(nèi)，SlMYB15的表達(dá)水平以及ABA和JA的含量持續(xù)增加。這表明SlMYB15在低溫初始階段激活A(yù)BA和JA中起關(guān)鍵作用。值得注意的是，在這個6小時的窗口期之后，由于sly-miR156e-3p的表達(dá)水平開始上升，SlMYB15被轉(zhuǎn)錄抑制，ABA水平下降。這表明其他因素可能有助于JA的持續(xù)合成。研究團隊的結(jié)果表明，在4°C處理下，與TRV2對照相比，TRV2:SlMYB15株系中的SlLOXD啟動子活性增加。此外，與野生型相比，SlLOXD表達(dá)水平在SlMYB15超表達(dá)株系（MYB15OE-18）和突變體（myb15-14）中的表達(dá)均升高。鑒于SlLOXD的表達(dá)受SlMYC2正向調(diào)控（Yan et al., 2013），在4°C處理6小時后，SlMYC2似乎補償了SlMYB15水平的降低，即使在SlMYB15被sly-miR156e-3p降解的情況下，仍繼續(xù)促進SlLOXD的表達(dá)。
研究團隊進一步探究發(fā)現(xiàn)在SlMYB15超表達(dá)株系中SlMYC2的表達(dá)水平降低，并且使用雙熒光素酶報告系統(tǒng)（Dual-LUC）檢測證實SlMYB15抑制了SlMYC2啟動子活性。這表明，在4°C處理后，由于SlMYB15對SlMYC2的抑制，ABA通路比JA通路優(yōu)先響應(yīng)。與沉默單個轉(zhuǎn)錄因子相比，同時沉默SlMYB15和SlMYC2導(dǎo)致番茄葉片對冷的敏感性增加。這一發(fā)現(xiàn)凸顯了SlMYB15和SlMYC2在介導(dǎo)冷脅迫響應(yīng)中的互補作用。盡管SlMYB15和SlMYC2都能直接結(jié)合并激活SlLOXD啟動子，但SlMYC2對SlLOXD啟動子活性的影響更為顯著。
研究提出了一個模型，描繪了番茄植株響應(yīng)冷脅迫時SlMYB15、SlMYC2和SlLOXD之間的分子相互作用。結(jié)果表明，在低溫暴露6小時后，SlMYB15結(jié)合SlLOXD啟動子，導(dǎo)致SlLOXD表達(dá)增加和JA積累，同時抑制SlMYC2的表達(dá)。冷脅迫24小時后，SlMYB15的表達(dá)被sly-miR156e-3p抑制，這反過來又增加了SlMYC2的表達(dá)。隨后，SlMYC2增強SlLOXD啟動子的活性，并促進冷響應(yīng)基因SlCBF1和SlCBF2的表達(dá)。這些發(fā)現(xiàn)為理解番茄植株響應(yīng)冷脅迫的分子機制提供了寶貴的見解，突出了關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子的動態(tài)調(diào)控及其在增強耐冷性中的作用。
園藝學(xué)院李建明教授和胡曉輝教授為該論文的共同通訊作者。已畢業(yè)博士研究生李文鑫（現(xiàn)就職于中國熱帶農(nóng)業(yè)科學(xué)院南亞熱帶作物研究所）和已畢業(yè)碩士研究生文勇帥為論文的第一作者。該研究獲得中國農(nóng)業(yè)科研系統(tǒng)（CARS-23-C05）和陜西省自然科學(xué)基礎(chǔ)研究計劃（2022JQ-190）的資助。
文章鏈接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pbi.70201
日期：2025-08-14
ABA和JA激素協(xié)同調(diào)控低溫抗性
植物通過涉及多通路與信號分子的復(fù)雜機制響應(yīng)冷脅迫。在植物激素信號應(yīng)答中，ABA在冷應(yīng)力暴露時迅速積累，使植物減輕寒冷脅迫造成的損害。低溫下ABA的快速累積主要依賴轉(zhuǎn)錄因子SlMYB15。但持續(xù)性高濃度ABA信號會抑制番茄生長。前人研究發(fā)現(xiàn)sly-miR156e-3p通過抑制SlMYB15轉(zhuǎn)錄，阻止ABA過度累積（Zhang et al., 2022）。盡管ABA減少，番茄并未表現(xiàn)敏感性增強。研究團隊發(fā)現(xiàn)ABA和JA對冷脅迫的響應(yīng)速率不同。在4°C處理的番茄葉片中，ABA水平在6小時達(dá)到峰值，而JA在24小時達(dá)到最高水平。這說明JA可能是持續(xù)調(diào)控番茄低溫抗性的重要信號。
SlLOXD-JA-SlMYC2模塊提高低溫耐受性
研究團隊發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)錄因子SlMYB15在冷害初期不僅激活A(yù)BA的合成，仍能通過直接結(jié)合并激活JA生物合成關(guān)鍵基因SlLOXD的啟動子，促進JA的合成。轉(zhuǎn)錄因子SlMYC2通過接收J(rèn)A信號進一步與冷害應(yīng)答基因SlCBF1/2的直接交互，通過雙熒光素酶報告基因?qū)嶒?，發(fā)現(xiàn)SlMYC2能顯著增強這些基因啟動子的活性。電泳遷移率變化實驗（EMSA）也證實了SlMYC2蛋白能特異性地結(jié)合到SlCBF1/2啟動子上，進一步增強了對低溫的抵抗力。
SlMYB15 與 SlMYC2 的分時調(diào)控
轉(zhuǎn)錄因子SlMYB15是番茄中SlCBFs、ABA和JA通路的關(guān)鍵調(diào)控因子。研究團隊發(fā)現(xiàn)，SlMYB15的表達(dá)峰值與ABA的最大積累峰值一致，但與JA的不同。在暴露于4°C的最初6小時內(nèi)，SlMYB15的表達(dá)水平以及ABA和JA的含量持續(xù)增加。這表明SlMYB15在低溫初始階段激活A(yù)BA和JA中起關(guān)鍵作用。值得注意的是，在這個6小時的窗口期之后，由于sly-miR156e-3p的表達(dá)水平開始上升，SlMYB15被轉(zhuǎn)錄抑制，ABA水平下降。這表明其他因素可能有助于JA的持續(xù)合成。研究團隊的結(jié)果表明，在4°C處理下，與TRV2對照相比，TRV2:SlMYB15株系中的SlLOXD啟動子活性增加。此外，與野生型相比，SlLOXD表達(dá)水平在SlMYB15超表達(dá)株系（MYB15OE-18）和突變體（myb15-14）中的表達(dá)均升高。鑒于SlLOXD的表達(dá)受SlMYC2正向調(diào)控（Yan et al., 2013），在4°C處理6小時后，SlMYC2似乎補償了SlMYB15水平的降低，即使在SlMYB15被sly-miR156e-3p降解的情況下，仍繼續(xù)促進SlLOXD的表達(dá)。
研究團隊進一步探究發(fā)現(xiàn)在SlMYB15超表達(dá)株系中SlMYC2的表達(dá)水平降低，并且使用雙熒光素酶報告系統(tǒng)（Dual-LUC）檢測證實SlMYB15抑制了SlMYC2啟動子活性。這表明，在4°C處理后，由于SlMYB15對SlMYC2的抑制，ABA通路比JA通路優(yōu)先響應(yīng)。與沉默單個轉(zhuǎn)錄因子相比，同時沉默SlMYB15和SlMYC2導(dǎo)致番茄葉片對冷的敏感性增加。這一發(fā)現(xiàn)凸顯了SlMYB15和SlMYC2在介導(dǎo)冷脅迫響應(yīng)中的互補作用。盡管SlMYB15和SlMYC2都能直接結(jié)合并激活SlLOXD啟動子，但SlMYC2對SlLOXD啟動子活性的影響更為顯著。
研究提出了一個模型，描繪了番茄植株響應(yīng)冷脅迫時SlMYB15、SlMYC2和SlLOXD之間的分子相互作用。結(jié)果表明，在低溫暴露6小時后，SlMYB15結(jié)合SlLOXD啟動子，導(dǎo)致SlLOXD表達(dá)增加和JA積累，同時抑制SlMYC2的表達(dá)。冷脅迫24小時后，SlMYB15的表達(dá)被sly-miR156e-3p抑制，這反過來又增加了SlMYC2的表達(dá)。隨后，SlMYC2增強SlLOXD啟動子的活性，并促進冷響應(yīng)基因SlCBF1和SlCBF2的表達(dá)。這些發(fā)現(xiàn)為理解番茄植株響應(yīng)冷脅迫的分子機制提供了寶貴的見解，突出了關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子的動態(tài)調(diào)控及其在增強耐冷性中的作用。
園藝學(xué)院李建明教授和胡曉輝教授為該論文的共同通訊作者。已畢業(yè)博士研究生李文鑫（現(xiàn)就職于中國熱帶農(nóng)業(yè)科學(xué)院南亞熱帶作物研究所）和已畢業(yè)碩士研究生文勇帥為論文的第一作者。該研究獲得中國農(nóng)業(yè)科研系統(tǒng)（CARS-23-C05）和陜西省自然科學(xué)基礎(chǔ)研究計劃（2022JQ-190）的資助。
文章鏈接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pbi.70201
日期：2025-08-14
