4月23日，南京農(nóng)業(yè)大學植物保護學院張正光教授領銜的“稻麥真菌病害與控制”團隊李剛教授課題組聯(lián)合江蘇省農(nóng)科院、澳大利亞阿德萊德大學等單位，在國際學術期刊Cell Host & Microbe在線發(fā)表了題為“A phase-separated protein hub modulates resistance to Fusarium head blight in wheat” 的研究論文（封面文章）。該研究揭示了Fhb1位點關鍵基因編碼蛋白TaHRC通過“液-液”相分離驅動大分子凝聚復合體調控小麥抗感赤霉病的作用機制。
小麥赤霉?。‵HB）是一種全球性的毀滅性真菌病害，不僅會導致小麥減產(chǎn)，還會產(chǎn)生脫氧雪腐鐮刀菌烯醇（DON）等真菌毒素，危害人畜健康。培育和種植抗赤霉病小麥品種是控制該病害最有效的途徑之一。Fhb1遺傳位點是目前為止效應最大的赤霉病抗性QTL，被廣泛應用于世界各麥區(qū)的抗病育種中。
Fhb1的關鍵基因—TaHRC （編碼組氨酸富集鈣結合蛋白）在2019年被克隆，TaHRC感（S）和抗（R）等位基因的編碼蛋白僅在N端的前21個氨基酸存在差異，但其確切的抗感機制仍不清楚。在此基礎之上，該研究發(fā)現(xiàn)TaHRC-S和-R等位基因編碼蛋白均能在細胞核中通過“液-液”相分離形成凝聚體，但其各凝聚態(tài)的分子間交換效率不同，TaHRC-S表現(xiàn)出更強的相分離潛力。同時發(fā)現(xiàn)，TaHRC-S響應毒力因子DON毒素形成凝聚體，并促進DON介導的細胞死亡，從而引發(fā)赤霉病擴展（感?。?，而TaHRC-R蛋白的凝聚體對DON不敏感，抑制DON介導的細胞死亡，最終表現(xiàn)為赤霉病抗性功能。
進一步研究發(fā)現(xiàn)，TaHRC-S和-R招募相同的可變剪切蛋白復合體，形成HRC-hub，該復合體包括剪切體組分蛋白U1和Ser/Arg-rich可變剪切因子TaSR45a等。TaHRC-S能驅動HRC-hub成員的相分離，形成高凝聚態(tài)的HRC-S-hub；而TaHRC-R則抑制hub成員的相分離，導致形成非凝聚態(tài)（彌散態(tài)）的TaHRC-R-hub；該結果闡明了TaHRC-S和-R通過相反的機制驅動其復合體成員的相分離，進而分別維持復合體的“凝聚態(tài)和非凝聚態(tài)”，從而發(fā)揮赤霉病“感與抗”的功能。
最后，通過人工遺傳改造hub關鍵成員TaSR45a剪切因子的凝聚體狀態(tài)，明確了不同凝聚態(tài)的TaHRC-TaSR45a通過調節(jié)pre-mRNA可變剪接的穩(wěn)定性和免疫應答，最終介導小麥對赤霉病的抗病性和感病性。
綜上所述，該研究系統(tǒng)揭示了Fhb1關鍵基因編碼蛋白通過驅動凝聚復合體調控小麥對赤霉病抗/感病性的生物學機制，為作物應答病害通路的探究和抗性育種利用提供了全新的思路。
南京農(nóng)業(yè)大學為第一署名單位，植物保護學院稻麥真菌病害與控制團隊李剛教授為論文通訊作者，江蘇省農(nóng)科院小麥遺傳育種團隊何漪副研究員、澳大利亞阿德萊德懷特研究所Xiujuan Yang博士和南京農(nóng)業(yè)大學植保學院在讀博士生夏小波為論文共同第一作者。稻麥真菌病害與控制團隊負責人張正光教授參與了該研究的指導工作。該研究得到國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學基金等項目的支持。
論文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.chom.2024.04.002
日期：2024-05-08
小麥赤霉?。‵HB）是一種全球性的毀滅性真菌病害，不僅會導致小麥減產(chǎn)，還會產(chǎn)生脫氧雪腐鐮刀菌烯醇（DON）等真菌毒素，危害人畜健康。培育和種植抗赤霉病小麥品種是控制該病害最有效的途徑之一。Fhb1遺傳位點是目前為止效應最大的赤霉病抗性QTL，被廣泛應用于世界各麥區(qū)的抗病育種中。
Fhb1的關鍵基因—TaHRC （編碼組氨酸富集鈣結合蛋白）在2019年被克隆，TaHRC感（S）和抗（R）等位基因的編碼蛋白僅在N端的前21個氨基酸存在差異，但其確切的抗感機制仍不清楚。在此基礎之上，該研究發(fā)現(xiàn)TaHRC-S和-R等位基因編碼蛋白均能在細胞核中通過“液-液”相分離形成凝聚體，但其各凝聚態(tài)的分子間交換效率不同，TaHRC-S表現(xiàn)出更強的相分離潛力。同時發(fā)現(xiàn)，TaHRC-S響應毒力因子DON毒素形成凝聚體，并促進DON介導的細胞死亡，從而引發(fā)赤霉病擴展（感?。?，而TaHRC-R蛋白的凝聚體對DON不敏感，抑制DON介導的細胞死亡，最終表現(xiàn)為赤霉病抗性功能。
進一步研究發(fā)現(xiàn)，TaHRC-S和-R招募相同的可變剪切蛋白復合體，形成HRC-hub，該復合體包括剪切體組分蛋白U1和Ser/Arg-rich可變剪切因子TaSR45a等。TaHRC-S能驅動HRC-hub成員的相分離，形成高凝聚態(tài)的HRC-S-hub；而TaHRC-R則抑制hub成員的相分離，導致形成非凝聚態(tài)（彌散態(tài)）的TaHRC-R-hub；該結果闡明了TaHRC-S和-R通過相反的機制驅動其復合體成員的相分離，進而分別維持復合體的“凝聚態(tài)和非凝聚態(tài)”，從而發(fā)揮赤霉病“感與抗”的功能。
最后，通過人工遺傳改造hub關鍵成員TaSR45a剪切因子的凝聚體狀態(tài)，明確了不同凝聚態(tài)的TaHRC-TaSR45a通過調節(jié)pre-mRNA可變剪接的穩(wěn)定性和免疫應答，最終介導小麥對赤霉病的抗病性和感病性。
綜上所述，該研究系統(tǒng)揭示了Fhb1關鍵基因編碼蛋白通過驅動凝聚復合體調控小麥對赤霉病抗/感病性的生物學機制，為作物應答病害通路的探究和抗性育種利用提供了全新的思路。
南京農(nóng)業(yè)大學為第一署名單位，植物保護學院稻麥真菌病害與控制團隊李剛教授為論文通訊作者，江蘇省農(nóng)科院小麥遺傳育種團隊何漪副研究員、澳大利亞阿德萊德懷特研究所Xiujuan Yang博士和南京農(nóng)業(yè)大學植保學院在讀博士生夏小波為論文共同第一作者。稻麥真菌病害與控制團隊負責人張正光教授參與了該研究的指導工作。該研究得到國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學基金等項目的支持。
論文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.chom.2024.04.002
日期：2024-05-08
