稻曲病是水稻穗期的重大病害，其病原菌通過水稻外稃與內(nèi)稃之間的縫隙進(jìn)入小花，以花絲為主要侵染位點(diǎn)，最終形成表面包被厚垣孢子的球狀病原體，即稻曲球。稻曲病不僅影響水稻產(chǎn)量和品質(zhì)，而且產(chǎn)生稻曲毒素危害人畜健康。然而，水稻花器如何抵御稻曲病菌以及病原菌如何反制的內(nèi)在機(jī)制不是十分清楚。
近日，N1級自然指數(shù)期刊The Plant Cell（IF=11.6）在線發(fā)表了四川農(nóng)業(yè)大學(xué)西南作物基因資源發(fā)掘與利用國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和崖州灣國家實(shí)驗(yàn)室等單位合作的最新研究成果，題為“Rice false smut virulence protein subverts host chitin perception and signaling at lemma and palea for floral infection”（稻曲病菌毒力蛋白通過破壞水稻穎殼中幾丁質(zhì)識別與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑來促進(jìn)花器侵染）的研究論文。該論文報道了一個稻曲病菌分泌的致病蛋白通過多重方式干擾水稻免疫的新機(jī)制，同時證明穎殼（外稃和內(nèi)稃）是水稻產(chǎn)生對稻曲病菌免疫的主要器官。
該研究發(fā)現(xiàn)水稻穎殼可產(chǎn)生較強(qiáng)的幾丁質(zhì)誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)，而雄蕊和雌蕊中的免疫反應(yīng)非常微弱。研究還鑒定了稻曲病菌侵染水稻關(guān)鍵階段分泌的一個GH18水解酶家族的成員，UvGH18.1。該蛋白可破壞水稻穎殼中的免疫反應(yīng)，而其功能喪失突變體無法在水稻上形成稻曲球。UvGH18.1一方面具有結(jié)合幾丁質(zhì)并將其水解的活性，該功能可顯著抑制幾丁質(zhì)誘導(dǎo)的水稻免疫反應(yīng)；另一方面與幾丁質(zhì)受體OsCEBiP和共受體OsCERK1發(fā)生直接相互作用，削弱幾丁質(zhì)誘導(dǎo)的OsCEBiP和OsCERK1二聚化，從而抑制免疫信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。進(jìn)一步，通過突變UvGH18.1的幾丁質(zhì)結(jié)合位點(diǎn)、酶活位點(diǎn)、以及與OsCEBiP和OsCERK1的互作位點(diǎn)，證明UvGH18.1靶向幾丁質(zhì)和幾丁質(zhì)受體對于稻曲病菌的完全毒力均是必需的。鑒于水稻穎殼具有強(qiáng)烈的幾丁質(zhì)誘導(dǎo)免疫，作者對水稻穗部進(jìn)行幾丁質(zhì)預(yù)處理，發(fā)現(xiàn)顯著提高了稻曲病抗性。該研究為稻曲病的綠色防控提供了一種潛在的有效策略。
UvGH18.1抑制水稻穎殼中幾丁質(zhì)誘導(dǎo)免疫的作用模型四川農(nóng)業(yè)大學(xué)西南作物基因資源發(fā)掘與利用國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室的博士后李國邦、博士生劉杰和何佳雪、碩士生李高盟為該論文的共同第一作者，國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室王文明教授和四川農(nóng)業(yè)大學(xué)/崖州灣國家實(shí)驗(yàn)室樊晶教授為共同通訊作者。此外，四川農(nóng)業(yè)大學(xué)陳學(xué)偉教授、黃富教授、吳先軍教授、徐正君教授、中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院寧約瑟教授，吉林農(nóng)業(yè)大學(xué)孫文獻(xiàn)教授等團(tuán)隊(duì)為本研究提供了支持。該研究得到了國家自然科學(xué)基金、四川省青年科技創(chuàng)新研究團(tuán)隊(duì)、四川農(nóng)業(yè)大學(xué)雙支計(jì)劃等項(xiàng)目的資助。
論文鏈接：
https://academic.oup.com/plcell/advance-article/doi/10.1093/plcell/koae027/7595670?searchresult=1
日期：2024-02-15
近日，N1級自然指數(shù)期刊The Plant Cell（IF=11.6）在線發(fā)表了四川農(nóng)業(yè)大學(xué)西南作物基因資源發(fā)掘與利用國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和崖州灣國家實(shí)驗(yàn)室等單位合作的最新研究成果，題為“Rice false smut virulence protein subverts host chitin perception and signaling at lemma and palea for floral infection”（稻曲病菌毒力蛋白通過破壞水稻穎殼中幾丁質(zhì)識別與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑來促進(jìn)花器侵染）的研究論文。該論文報道了一個稻曲病菌分泌的致病蛋白通過多重方式干擾水稻免疫的新機(jī)制，同時證明穎殼（外稃和內(nèi)稃）是水稻產(chǎn)生對稻曲病菌免疫的主要器官。
該研究發(fā)現(xiàn)水稻穎殼可產(chǎn)生較強(qiáng)的幾丁質(zhì)誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)，而雄蕊和雌蕊中的免疫反應(yīng)非常微弱。研究還鑒定了稻曲病菌侵染水稻關(guān)鍵階段分泌的一個GH18水解酶家族的成員，UvGH18.1。該蛋白可破壞水稻穎殼中的免疫反應(yīng)，而其功能喪失突變體無法在水稻上形成稻曲球。UvGH18.1一方面具有結(jié)合幾丁質(zhì)并將其水解的活性，該功能可顯著抑制幾丁質(zhì)誘導(dǎo)的水稻免疫反應(yīng)；另一方面與幾丁質(zhì)受體OsCEBiP和共受體OsCERK1發(fā)生直接相互作用，削弱幾丁質(zhì)誘導(dǎo)的OsCEBiP和OsCERK1二聚化，從而抑制免疫信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。進(jìn)一步，通過突變UvGH18.1的幾丁質(zhì)結(jié)合位點(diǎn)、酶活位點(diǎn)、以及與OsCEBiP和OsCERK1的互作位點(diǎn)，證明UvGH18.1靶向幾丁質(zhì)和幾丁質(zhì)受體對于稻曲病菌的完全毒力均是必需的。鑒于水稻穎殼具有強(qiáng)烈的幾丁質(zhì)誘導(dǎo)免疫，作者對水稻穗部進(jìn)行幾丁質(zhì)預(yù)處理，發(fā)現(xiàn)顯著提高了稻曲病抗性。該研究為稻曲病的綠色防控提供了一種潛在的有效策略。
UvGH18.1抑制水稻穎殼中幾丁質(zhì)誘導(dǎo)免疫的作用模型四川農(nóng)業(yè)大學(xué)西南作物基因資源發(fā)掘與利用國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室的博士后李國邦、博士生劉杰和何佳雪、碩士生李高盟為該論文的共同第一作者，國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室王文明教授和四川農(nóng)業(yè)大學(xué)/崖州灣國家實(shí)驗(yàn)室樊晶教授為共同通訊作者。此外，四川農(nóng)業(yè)大學(xué)陳學(xué)偉教授、黃富教授、吳先軍教授、徐正君教授、中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院寧約瑟教授，吉林農(nóng)業(yè)大學(xué)孫文獻(xiàn)教授等團(tuán)隊(duì)為本研究提供了支持。該研究得到了國家自然科學(xué)基金、四川省青年科技創(chuàng)新研究團(tuán)隊(duì)、四川農(nóng)業(yè)大學(xué)雙支計(jì)劃等項(xiàng)目的資助。
論文鏈接：
https://academic.oup.com/plcell/advance-article/doi/10.1093/plcell/koae027/7595670?searchresult=1
日期：2024-02-15
