近日，中國農(nóng)業(yè)科學院植物保護研究所作物有害功能基因組研究創(chuàng)新團隊聯(lián)合浙江大學以水稻上的重要病毒水稻條紋病毒（rice stripe virus，RSV）為主要研究對象，發(fā)現(xiàn)在水稻條紋病毒侵染過程中，折疊蛋白反應通過調(diào)節(jié)運動蛋白的積累而發(fā)揮雙重作用，揭示了植物利用未折疊蛋白反應調(diào)節(jié)水稻條紋病毒運動蛋白積累量調(diào)控病毒侵染的新機制。相關研究發(fā)表在《公共科學圖書館 病原體（PLoS Pathogens）》上。
內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（endoplasmic reticulum，ER）是真核生物體內(nèi)重要的蛋白合成工廠，對細胞正常的生物學活動至關重要。當細胞面對一些生物或非生物刺激時，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的蛋白折疊會發(fā)生錯誤，而這些非正常折疊的蛋白在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中堆積會影響內(nèi)質(zhì)網(wǎng)行使正常功能，此時內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的狀態(tài)被稱為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激（ER stress）。為了度過此種不正常的狀態(tài)，恢復內(nèi)質(zhì)網(wǎng)穩(wěn)態(tài)，細胞會激活一系列被統(tǒng)稱為非折疊蛋白反應（unfolded protein response，UPR）的生物學過程，包括上調(diào)分子伴侶蛋白表達、激活蛋白降解通路（泛素蛋白酶體、細胞自噬）、增加內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成、抑制蛋白翻譯等。以往的研究表明許多植物病毒的感染可以誘導植物細胞的非折疊蛋白反應，且在大多數(shù)情況下該反應有利于植物病毒侵染。然而，非折疊蛋白反應是如何調(diào)節(jié)植物病毒侵染的具體機制一直不明。
發(fā)現(xiàn)水稻條紋病毒侵染可以激發(fā)植物細胞非折疊蛋白反應，而非折疊蛋白反應在調(diào)控該侵染中發(fā)揮著雙重作用。一方面，水稻條紋病毒侵染誘導的非折疊蛋白反應激活了植物細胞自噬途徑，促進病毒編碼的運動蛋白NSvc4通過自噬途徑被降解；另一方面，RSV誘導的UPR還上調(diào)了植物中一類I型J-domain蛋白家族MIP1的表達，MIP1通過與NSvc4互作抑制了NSvc4通過自噬途徑被降解，且MIP1穩(wěn)定NSvc4并不遵循經(jīng)典的Hsp40-Hsp70分子伴侶模式。此外，該研究還證明了本氏煙中 NbMIP1以及水稻中的同源基因 OsDjA5 均能正調(diào)控RSV的侵染，沉默本氏煙中的 NbMIP1 家族基因或水稻中的 OsDjA5 均可延緩RSV感染。因此，通過基因編輯等技術(shù)對OsDjA5進行突變可獲得抗病毒的水稻新種質(zhì)。
該研究提出了UPR在寄主防衛(wèi)與病毒侵染中發(fā)揮了雙重作用，UPR激活自噬通路降解病毒編碼的蛋白，抑制病毒侵染；而病毒蛋白又可以劫持受UPR上調(diào)的寄主因子穩(wěn)定自身，逃脫自噬降解，從而幫助病毒完成侵染，這是病毒和植物之間軍備競賽的一個新案例。研究發(fā)現(xiàn)的基因可進一步用于水稻抗病育種中。
博士生李晨羊為論文第一作者。中國農(nóng)業(yè)科學院植物保護研究所/浙江大學周雪平周雪平教授和浙江大學吳建祥教授為論文的共同通訊作者。該研究得到水稻產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系科研專項經(jīng)費和國家自然科學基金等項目的資助。
原文鏈接：https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1009370
水稻條紋病毒侵染誘導的非折疊蛋白反應激活了植物細胞自噬途徑示意圖
日期：2021-03-11
內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（endoplasmic reticulum，ER）是真核生物體內(nèi)重要的蛋白合成工廠，對細胞正常的生物學活動至關重要。當細胞面對一些生物或非生物刺激時，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的蛋白折疊會發(fā)生錯誤，而這些非正常折疊的蛋白在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中堆積會影響內(nèi)質(zhì)網(wǎng)行使正常功能，此時內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的狀態(tài)被稱為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激（ER stress）。為了度過此種不正常的狀態(tài)，恢復內(nèi)質(zhì)網(wǎng)穩(wěn)態(tài)，細胞會激活一系列被統(tǒng)稱為非折疊蛋白反應（unfolded protein response，UPR）的生物學過程，包括上調(diào)分子伴侶蛋白表達、激活蛋白降解通路（泛素蛋白酶體、細胞自噬）、增加內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成、抑制蛋白翻譯等。以往的研究表明許多植物病毒的感染可以誘導植物細胞的非折疊蛋白反應，且在大多數(shù)情況下該反應有利于植物病毒侵染。然而，非折疊蛋白反應是如何調(diào)節(jié)植物病毒侵染的具體機制一直不明。
發(fā)現(xiàn)水稻條紋病毒侵染可以激發(fā)植物細胞非折疊蛋白反應，而非折疊蛋白反應在調(diào)控該侵染中發(fā)揮著雙重作用。一方面，水稻條紋病毒侵染誘導的非折疊蛋白反應激活了植物細胞自噬途徑，促進病毒編碼的運動蛋白NSvc4通過自噬途徑被降解；另一方面，RSV誘導的UPR還上調(diào)了植物中一類I型J-domain蛋白家族MIP1的表達，MIP1通過與NSvc4互作抑制了NSvc4通過自噬途徑被降解，且MIP1穩(wěn)定NSvc4并不遵循經(jīng)典的Hsp40-Hsp70分子伴侶模式。此外，該研究還證明了本氏煙中 NbMIP1以及水稻中的同源基因 OsDjA5 均能正調(diào)控RSV的侵染，沉默本氏煙中的 NbMIP1 家族基因或水稻中的 OsDjA5 均可延緩RSV感染。因此，通過基因編輯等技術(shù)對OsDjA5進行突變可獲得抗病毒的水稻新種質(zhì)。
該研究提出了UPR在寄主防衛(wèi)與病毒侵染中發(fā)揮了雙重作用，UPR激活自噬通路降解病毒編碼的蛋白，抑制病毒侵染；而病毒蛋白又可以劫持受UPR上調(diào)的寄主因子穩(wěn)定自身，逃脫自噬降解，從而幫助病毒完成侵染，這是病毒和植物之間軍備競賽的一個新案例。研究發(fā)現(xiàn)的基因可進一步用于水稻抗病育種中。
博士生李晨羊為論文第一作者。中國農(nóng)業(yè)科學院植物保護研究所/浙江大學周雪平周雪平教授和浙江大學吳建祥教授為論文的共同通訊作者。該研究得到水稻產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系科研專項經(jīng)費和國家自然科學基金等項目的資助。
原文鏈接：https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1009370
水稻條紋病毒侵染誘導的非折疊蛋白反應激活了植物細胞自噬途徑示意圖
日期：2021-03-11
